Investigaciones recientes han demostrado fuertes vínculos entre el virus de Epstein-Barr y la esclerosis múltiple
Los científicos tienen ahora una mejor comprensión de cómo la infección por VEB podría alterar las respuestas inmunitarias, lo que posiblemente conduzca a la EM
Investigaciones adicionales podrían conducir a formas de prevenir o tratar la enfermedad
MIÉRCOLES, 19 de junio de 2024 (HealthDay News) -- El descubrimiento de que el virus de Epstein-Barr podría ser un impulsor importante de la esclerosis múltiple ha revitalizado la investigación sobre la enfermedad autoinmune.
Ahora, investigadores del Reino Unido y Suecia creen que podrían estar más cerca de comprender cómo el virus, que también causa mononucleosis, podría ayudar a estimular la EM.
"El descubrimiento del vínculo entre el virus de Epstein-Barr [VEB] y la esclerosis múltiple tiene enormes implicaciones para nuestra comprensión de la enfermedad autoinmune, pero todavía estamos empezando a revelar los mecanismos implicados", señaló el autor principal del estudio, el Dr. Graham Taylor, profesor asociado de inmunología tumoral de la Universidad de Birmingham, en Inglaterra.
"Nuestro estudio más reciente muestra que tras la infección con el virus de Epstein-Barr hay mucha más desorientación del sistema inmunitario, o reactividad cruzada, de lo que se pensaba", explicó en un comunicado de prensa de la universidad.
En un informe publicado recientemente en la revista PLOS Pathogens, Taylor y su equipo analizaron muestras de sangre tomadas de personas diagnosticadas con EM y compararon esas muestras con la sangre tomada de personas que se habían recuperado recientemente de una enfermedad relacionada con el VEB.
Lo que está en juego son las respuestas de anticuerpos del sistema inmunitario a la presencia del VEB. Investigaciones anteriores habían determinado que un anticuerpo dirigido al VEB que se encuentra en la sangre, llamado EBNA1, también reconoce ciertas proteínas que aparecen en el sistema nervioso central, lo que podría explicar cómo el VEB podría terminar desencadenando daños relacionados con la EM.
En el nuevo estudio, el grupo de Taylor ha encontrado que el VEB también parece activar otro actor clave del sistema inmunitario, las células T.
Estas células T parecen reconocer ciertas proteínas cerebrales, lo que apunta a otro posible vínculo con la EM.
Estas células T "de reacción cruzada" se detectaron en muestras de sangre de personas con EM, pero también en personas sin la enfermedad, anotó el equipo de Taylor.
Por lo tanto, las diferencias en cómo se comportan esas células entre las personas podrían ayudar a explicar la conexión entre el VEB y la EM, teorizaron los investigadores.
"Nuestra detección de células T con reactividad cruzada en individuos sanos sugiere que podría ser la capacidad de estas células para acceder al cerebro lo que es importante en la EM", razonó la autora principal del estudio, la Dra. Olivia Thomas, profesora asistente de neurociencia en el Instituto Karolinska, en Suecia.
"Hemos demostrado que el sistema inmunitario humano reconoce una gama mucho más amplia de proteínas del VEB y del sistema nervioso central de lo que se pensaba anteriormente, y que existen diferentes patrones de reactividad cruzada", añadió Taylor. "Saber esto ayudará a identificar qué proteínas son importantes en la EM y puede proporcionar objetivos para futuras terapias personalizadas".
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